题目：

SIRT3通过调节线粒体质量控制逆转2型糖尿病骨质疏松的机制

Enhanced SIRT3 expression restores mitochondrial quality control mechanism to reverse osteogenic impairment in type 2 diabetes mellitus

IF：15

DOI: 10.1038/s41413-024-00399-5

发表期刊：Bone Research

发表单位：南京大学

发表时间：2025年3月

文章摘要：

骨质疏松症是诊断为 2 型糖尿病 （T2DM） 的患者中普遍存在且使人衰弱的合并症，其特征是成骨细胞功能受到抑制和骨微结构破坏。在这项研究中，作者利用雄性 C57BL/6 J 小鼠来研究 SIRT3 在 T2DM 中的作用。在 T2DM 的体外和体内模型中都观察到 SIRT3 表达降低和线粒体质量控制机制受损。从机制上讲，SIRT3 抑制导致 FOXO3 过度乙酰化，阻碍 PINK1/PRKN 介导的线粒体自噬途径的激活，并导致功能失调的线粒体积累。SIRT3 的遗传过表达或药理学激活可恢复 FOXO3 的脱乙酰化状态，从而促进线粒体自噬并改善 T2DM 的成骨损伤。总的来说，这项研究结果强调了 SIRT3 在线粒体质量控制中的基本调节功能，这对于维持 T2DM 的骨稳态至关重要。这些见解不仅增强了对糖尿病骨质疏松症分子机制的理解，而且还确定了 SIRT3 作为糖尿病骨质疏松症的有前途的治疗靶点。

在本研究中，在 T2DM 小鼠中观察到骨量减少，伴随着成骨细胞中 SIRT3 表达的降低和线粒体自噬受损。这项研究结果有力地证实了 SIRT3 激活通过上调线粒体自噬来减轻骨形成。在机制上，SIRT3 调节 FOXO3 的乙酰化，随后促进其核易位并通过靶向Prkn 恢复线粒体自噬。这些发现为糖尿病骨质疏松症的病理生理学提供了宝贵的见解，并为未来糖尿病骨质疏松症的治疗提出了一个有前景的治疗靶点。

文献部分结果展示：

T2DM小鼠表现出明显的骨质流失，成骨细胞活性受到抑制。

糖尿病微环境在体外损害成骨细胞功能。

SIRT3 的激活促进线粒体自噬并改善 MC3T3-E1 细胞中的成骨细胞功能障碍。

非常荣幸，中乔新舟的无血清细胞冻存液(货号：CSP042)产品助该研究一臂之力。

来源：文献截图

产品介绍：

CSP042 无血清细胞冻存液

该冻存液含 DMSO、 葡萄糖等各种细胞营养成分，提高细胞存活率和活力，亦适合于无血清培养细胞和蛋白表达细胞。不含动物来源性蛋白， 不含血清，可减少各类细菌、病毒和支原体等污染，保证冻存细胞的安全。 通用于各种动物细胞株（肿瘤细胞和常规细胞）。

产品特色：

1、通用于各种动物细胞（肿瘤细胞和常规细胞系）；

2、无动物源性蛋白成分；

3、减少梯度降温步骤；

4、细胞复苏存活率高、活力强；

5、产品使用方便，开盖即用。

中乔新舟细胞冻存液产品目录：